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Cell Stem Cell：發(fā)動(dòng)造血干細(xì)胞的增殖“引擎”需要一關(guān)鍵分子
近日，來自日本的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)在骨髓移植等應(yīng)激情況下，造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞內(nèi)（HSPC）的p38MAPK能夠激活嘌呤代謝推動(dòng)細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期促進(jìn)細(xì)胞增殖，從而對(duì)應(yīng)激產(chǎn)生應(yīng)答反應(yīng)。該研究加深了人們對(duì)于造血應(yīng)激情況下造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞內(nèi)代謝活動(dòng)如何變化以及細(xì)胞增殖如何啟動(dòng)的認(rèn)識(shí)。
 
之前研究表明，在正常情況下造血干細(xì)胞通過激活糖酵解等一些特定代謝途徑保持休眠狀態(tài)，但是在骨髓移植等應(yīng)激造血過程中，這些代謝活動(dòng)如何變化我們?nèi)匀粵]有一個(gè)清晰的認(rèn)識(shí)。
 
在這項(xiàng)*新研究中，研究人員報(bào)告稱他們發(fā)現(xiàn)p38MAPK家族中的一個(gè)成員p38α在小鼠應(yīng)激造血過程中啟動(dòng)造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞（HSPC）的增殖方面發(fā)揮重要作用。研究表明在受到應(yīng)激后，HSPC中的p38MAPK會(huì)立即被磷酸化，促進(jìn)HSPC進(jìn)入細(xì)胞周期。而條件敲除p38α?xí)?dǎo)致應(yīng)激造血過程的損傷，造成HSPC增殖啟動(dòng)被延誤。
 
研究人員還從機(jī)制上進(jìn)行了探討，他們發(fā)現(xiàn)p38α信號(hào)途徑能夠增加HSPC中一種叫做肌苷-5`-單磷酸脫氫酶2(IMPDH2)的分子的表達(dá)，導(dǎo)致氨基酸和嘌呤相關(guān)代謝物水平發(fā)生變化，同時(shí)還會(huì)在體內(nèi)和體外情況下下改變細(xì)胞周期進(jìn)展。
 
綜上所述，這項(xiàng)研究揭示了p38α介導(dǎo)的信號(hào)途徑如何改變HSPC代謝從而產(chǎn)生應(yīng)激應(yīng)答促進(jìn)細(xì)胞周期恢復(fù)，這對(duì)于應(yīng)用造血干細(xì)胞進(jìn)行血液****以及深入了解白血病發(fā)病機(jī)制找到**方法具有重要提示意義