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科學(xué)家利用人類誘導(dǎo)多能干細(xì)胞成功建立非酒精脂肪肝模型
近日，來自德國杜塞爾多夫大學(xué)干細(xì)胞研究和再生醫(yī)學(xué)研究所的研究人員利用誘導(dǎo)多能干細(xì)胞建立了一種體外模型系統(tǒng)，用于研究非酒精性脂肪肝。該研究由James Adjaye教授領(lǐng)導(dǎo)，發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Stem Cell and Development上。
 
非酒精性脂肪肝也叫做肝臟脂肪變性，是一種被嚴(yán)重低估的肝臟**，目前該**在全世界的發(fā)生率逐年增加。非酒精性脂肪肝通常與肥胖和2型糖尿病的發(fā)生有關(guān)。西方國家大約三分之一的人口都受到該**影響，通常不會出現(xiàn)明顯癥狀。非酒精性脂肪肝是高卡路里飲食和缺乏運(yùn)動的共同結(jié)果，在這種情況下肝臟會開始積累脂滴，剛開始的時候處于良性狀態(tài)，但是會逐漸發(fā)展為非酒精性脂肪肝炎，許多病人*終發(fā)展為肝臟纖維變性、肝硬化甚至肝癌。
 
到目前為止，非酒精性脂肪肝研究的一大障礙就是缺少病人和健康人的活檢樣本。杜塞爾夫大學(xué)的研究人員通過對皮膚細(xì)胞進(jìn)行重編程獲得誘導(dǎo)多能干細(xì)胞，隨后再誘導(dǎo)其分化為肝細(xì)胞樣細(xì)胞巧妙地部分解決了上述問題。
 
本研究**作者Dr. Nina Graffmann這樣解釋道：“雖然我們獲得的肝細(xì)胞樣細(xì)胞并沒有完全分化成熟，但它們已經(jīng)是研究非酒精性脂肪肝**的一個特別好的模型系統(tǒng)。”研究人員利用這一體外模型系統(tǒng)進(jìn)行了部分研究，他們發(fā)現(xiàn)脂滴表面的PLIN2蛋白表達(dá)會出現(xiàn)上調(diào)，缺失PLIN2的小鼠即使進(jìn)行高脂飲食喂養(yǎng)也不會發(fā)生肥胖。除此之外，參與糖脂代謝調(diào)控的重要轉(zhuǎn)錄因子PPARα的作用也在體外模型中得到重復(fù)?！霸谖覀兊南到y(tǒng)中，我們可以高效地在肝細(xì)胞樣細(xì)胞中誘導(dǎo)脂質(zhì)儲存，并可以在培養(yǎng)過程中加入不同因素調(diào)節(jié)相關(guān)蛋白或microRNA的表達(dá)。因此我們的體外模型為進(jìn)行肝細(xì)胞降脂**的分析提供了機(jī)會。”
 
該研究團(tuán)隊目前正在利用非酒精性脂肪肝病人的體細(xì)胞誘導(dǎo)多能干細(xì)胞，建立體外研究模型，希望能夠發(fā)現(xiàn)促進(jìn)該病發(fā)生的新機(jī)制。