第四軍醫(yī)大陳軍Brain Res發(fā)表新微電極陣列記錄技術(shù)文章
絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的3個家族成員——ERK,JNK和p38，在疼痛相關(guān)的海馬結(jié)構(gòu)突觸增強的空間和時間可塑性上扮演不同角色：微電極陣列記
錄技術(shù)
DifferentialrolesofERK, JNK and p38 MAPK in pain-related spatialandtemporalenhancement of synaptic responses in thehippocampalformation ofrats: multi-electrodearrayrecordings.
Brain Res. 2011 Mar 25;1382:57-69. Epub2011Jan31.
LiuMG, WangRR, ChenXF, ZhangFK, CuiXY, ChenJ.
InstituteforBiomedicalSciences of Pain and Institute for FunctionalBrainDisorders,Tangdu Hospital, Fourth Military MedicalUniversity,Xi'an 710038,China.
摘要：
眾所周知，慢性疼痛影響多種**腦功能，包括感知，情緒，認(rèn)知和記憶。然而，有關(guān)由疼痛所引起的海馬之突觸可塑性變化研究還是比較少。之前我們使用*新的MED64多通道胞外電壓記錄系統(tǒng)進行研究，顯示了外周持續(xù)性痛刺激可導(dǎo)致海馬結(jié)構(gòu)突觸聯(lián)系和功能在時間與空間兩個層面的可塑性變化。但是，這種疼痛相關(guān)的空間和時間可塑性的潛在機制目前仍不甚了解。作為一個初步檢測，本研究試圖探討在介導(dǎo)這種突觸可塑性的現(xiàn)象時，絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的不同成員所扮演的不同角色。通過使用完善的MED64多通道胞外電場記錄系統(tǒng)，并借助3個MAPK（ERK、JNK和P38）的抑制劑，我們在長時程增強（LTP）平臺期觀察到，ERK和JNK介導(dǎo)的信號通路的藥理抑制，可以顯著降低疼痛增強的LTP維持，而類似的p38MAPK通路的阻斷則戲劇性的增加了這種增強作用。關(guān)于疼痛的空間放大方面，ERK和p38MAPK似乎扮演著相反的角色，ERK與其正相關(guān)，而P38與其負(fù)相關(guān)。同時JNK信號通路卻沒有檢測到任何與疼痛空間放大的影響。這些結(jié)果表明在介導(dǎo)疼痛相關(guān)的空間和時間可塑性上，MAPK家族成員扮演著不同的角色。這與以前所觀察到的現(xiàn)象是一致的。
通訊作者介紹：
姓名：陳軍
工作單位1：第四軍醫(yī)大學(xué)疼痛生物醫(yī)學(xué)研究所，第四軍醫(yī)大學(xué)功能性腦**研究所
工作單位2：首都醫(yī)科大學(xué)疼痛生物醫(yī)學(xué)研究所，首都醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)生物系
現(xiàn)任第四軍醫(yī)大學(xué)全軍神經(jīng)科學(xué)研究所副所長、疼痛研究中心主任。研究方向：(1)臨床病
理性痛的神經(jīng)分子與細(xì)胞生物學(xué)機制及其**新策略研究;(2)蜜蜂粗**和單一蜜蜂毒肽Melittin導(dǎo)致脊髓傷害性反射回路結(jié)構(gòu)和功能可塑性變化的發(fā)生機制;(3)病理狀態(tài)下脊髓傷害性信息傳遞、加工和整合的非線性動力學(xué)分析;(4)新的癌性痛、神經(jīng)損傷性病理痛動物實驗?zāi)Ｐ偷拈_發(fā)與研究;(5)鎮(zhèn)痛新藥的研制與開發(fā)。
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