北京時(shí)間6月26日消息，據(jù)國(guó)外媒體報(bào)道，近年來(lái)癌癥對(duì)人類健康的威脅越來(lái)越嚴(yán)重?？茖W(xué)家們一直在致力于尋找癌癥的誘因及發(fā)病機(jī)制，并努力研發(fā)新的癌癥**技術(shù)?？茖W(xué)家認(rèn)為，癌癥是人類進(jìn)化過(guò)程中的副產(chǎn)品。因此，英國(guó)、意大利等國(guó)科學(xué)家試圖利用進(jìn)化理論**癌癥**方案，這些進(jìn)化療法包括同時(shí)針對(duì)兩種基礎(chǔ)突變實(shí)施靶向**以及“癌細(xì)胞自相殘殺”療法等。

 

人類與癌癥的戰(zhàn)爭(zhēng)究竟要持續(xù)多長(zhǎng)時(shí)間?*終人類的勝算究竟有幾何?*新數(shù)據(jù)顯示，人類面對(duì)癌癥挑戰(zhàn)的形勢(shì)越來(lái)越嚴(yán)峻。美國(guó)癌癥協(xié)會(huì)權(quán)威數(shù)據(jù)顯示，美國(guó)人一生中患癌風(fēng)險(xiǎn)，男性為42%，女性為38%。這樣的數(shù)據(jù)在英國(guó)更為糟糕。英國(guó)癌癥研究所科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，男性和女性在一生中某個(gè)時(shí)間點(diǎn)患癌可能性分別為54%和48%。更糟糕的是，這樣的數(shù)據(jù)在呈上升趨勢(shì)。英國(guó)麥美倫癌癥援助中心調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，2015年，英國(guó)大約有250萬(wàn)癌癥患者;癌癥病例每年以3%的速度增加，或每五年會(huì)增加約40萬(wàn)病例。

 

通過(guò)這些數(shù)據(jù)我們看出，癌癥已變得越來(lái)越常見(jiàn)。人為什么會(huì)得癌癥呢?要想得到這一問(wèn)題的答案，我們首先必須要清楚，癌癥是我們?nèi)祟愡M(jìn)化過(guò)程中一個(gè)不幸的副產(chǎn)品。像人類這樣的大型、復(fù)雜的動(dòng)物，很容易受到癌癥的侵襲，主要原因就在于他(它)們是大型、復(fù)雜的動(dòng)物。雖然，人類的進(jìn)化形成了這樣一種糟糕的副產(chǎn)品，但同時(shí)人類思想的進(jìn)步也獲得了對(duì)付癌癥的先進(jìn)**方法。

 

要想弄清楚癌癥是如何出現(xiàn)的，我們首先要了解一個(gè)我們?nèi)祟惿眢w內(nèi)一個(gè)*基本的過(guò)程--細(xì)胞分裂。我們都知道，我們每個(gè)人的生命都是以精子和卵子的結(jié)合開(kāi)始的。數(shù)天內(nèi)，受精卵變成一個(gè)擁有數(shù)百細(xì)胞的球體。到18年后我們成年時(shí)，那些細(xì)胞已經(jīng)分裂了無(wú)數(shù)次。甚至科學(xué)家都無(wú)法確切知道我們體內(nèi)的細(xì)胞數(shù)量，關(guān)于細(xì)胞分裂的次數(shù)，科學(xué)家們也意見(jiàn)不同。

 

在人體內(nèi)，細(xì)胞分裂是受到嚴(yán)格控制的。比如，當(dāng)你*初長(zhǎng)出手掌時(shí)，一些細(xì)胞通過(guò)“**”過(guò)程從而雕刻出我們的手形，讓我們的手指之間切割出縫隙，這種“**”過(guò)程就是所謂的“細(xì)胞凋亡”，即自控性細(xì)胞死亡。癌癥的出現(xiàn)其實(shí)也是一種細(xì)胞分裂，但兩者之間存在一個(gè)重要的差異，即癌細(xì)胞打破了我們其它細(xì)胞所遵循的受控分裂規(guī)則。

 

英國(guó)劍橋大學(xué)進(jìn)化生物學(xué)家蒂莫西-維爾解釋說(shuō)，“它們是不同的有機(jī)組織。這種細(xì)胞比周圍其它細(xì)胞分裂得越快，獲取的營(yíng)養(yǎng)越多，那它們將來(lái)更有可能成為癌細(xì)胞，而且它們存活和成長(zhǎng)的可能性更大?！苯】档募?xì)胞分裂是受到控制和約束的，而癌細(xì)胞的分裂則是野蠻的、不受控制的增生?！俺赡昙?xì)胞是持續(xù)受到嚴(yán)格控制的，但癌細(xì)胞則失去了控制?！?

 

癌癥的形成與某些基因有關(guān)，比如p53基因。如果某些基因因?yàn)橐馔馔Ｖ辜?xì)胞生長(zhǎng)而導(dǎo)致癌細(xì)胞突變，那么癌癥就會(huì)以不受控制的方式瘋狂生長(zhǎng)。然而，我們?nèi)梭w很擅長(zhǎng)發(fā)現(xiàn)這些突變。人體內(nèi)有許多生物系統(tǒng)，它們會(huì)在突變細(xì)胞對(duì)人體產(chǎn)生傷害前將其摧毀。人體內(nèi)有許多“正確的”基因，它們會(huì)發(fā)出指令去殺死那些“腐敗的”基因。英國(guó)弗朗西斯-克里克研究所科學(xué)家查爾斯-斯旺頓表示，“經(jīng)過(guò)數(shù)百萬(wàn)年的進(jìn)化，我們已經(jīng)擁有了這種自我保護(hù)機(jī)制。它已經(jīng)很好了，但仍然不夠**。”

 

威脅來(lái)自于極少數(shù)無(wú)法修復(fù)的“腐敗”細(xì)胞。經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期生長(zhǎng)，這些細(xì)胞中總有個(gè)別可以長(zhǎng)大并分裂出成千上萬(wàn)個(gè)癌細(xì)胞。*終，腫瘤中可能有數(shù)十億個(gè)癌細(xì)胞。這就是癌癥的嚴(yán)重性所在。*初的“腐敗”細(xì)胞一旦分裂并形成一個(gè)腫瘤，那這個(gè)人就已經(jīng)得了癌癥，除非所有的癌細(xì)胞被**。即使只有少數(shù)幾個(gè)癌細(xì)胞幸存下來(lái)，它們就能夠快速分裂并復(fù)發(fā)成腫瘤。此外，癌細(xì)胞遠(yuǎn)比這可怕。只要癌細(xì)胞分裂，它就可能產(chǎn)生新的突變并影響自身的行為。換句話說(shuō)，它們進(jìn)化了。隨著腫瘤中的細(xì)胞發(fā)生變異，它們也變得越來(lái)越基因多樣性。

 

與人類、獅子、蛙類甚至**經(jīng)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)化獲得基因突變一樣，癌細(xì)胞也會(huì)基因突變。斯旺頓表示，“腫瘤并不是以線性方式進(jìn)化。它們是以分支進(jìn)化方式，即腫瘤中沒(méi)有任何兩個(gè)細(xì)胞是相同的?！痹谛Ч?，腫瘤細(xì)胞在進(jìn)化過(guò)程中會(huì)變得越來(lái)越惡性?！捌鋵?shí)，我們是在對(duì)付這些進(jìn)化分支，它們會(huì)產(chǎn)生多樣性，并讓細(xì)胞從**中努力生存下來(lái)，*終欺騙臨床**手段。”事實(shí)上，腫瘤一直在不斷地改變它們的基因特征，這也是癌癥難以**的原因之一?；诖嗽颍雇D等科學(xué)家試圖通過(guò)進(jìn)化手段來(lái)**癌癥。斯旺頓是肺癌**領(lǐng)域的專家，他的研究成果或有助于形成有效的靶向**方案。

 

其實(shí)，惡性腫瘤中的細(xì)胞進(jìn)化就像是一棵樹(shù)不斷分出新的分枝。樹(shù)根部位就是在*初位置上引發(fā)腫瘤的*原始突變 ，這種突變是這個(gè)腫瘤中所有癌細(xì)胞都擁有的突變。從理論上講，對(duì)這些基礎(chǔ)突變實(shí)施靶向**應(yīng)該可以摧毀腫瘤內(nèi)所有的細(xì)胞。這種**方法現(xiàn)在已經(jīng)有人在用，比如利用EGFR藥可以對(duì)肺癌實(shí)施靶向****以及BRAF抑制劑可以用來(lái)攻擊可能引起惡性黑素瘤的“問(wèn)題”基因。

 

問(wèn)題在于，現(xiàn)在這些**方法效果并不特別理想。在一些靶向**中，抗藥性會(huì)隨著時(shí)間推移而出現(xiàn)。斯旺頓表示，“這是因?yàn)槟[瘤中有一個(gè)或多個(gè)細(xì)胞發(fā)生抗藥性突變，從而讓**失效。”換句話說(shuō)，癌癥樹(shù)的一些分枝已經(jīng)進(jìn)化，這些分枝不會(huì)因?yàn)闃?shù)干被攻擊而受到影響，從而讓它們更不容易受到到攻擊。它們會(huì)逃避**。斯旺頓和他的研究團(tuán)隊(duì)對(duì)這一問(wèn)題進(jìn)行了深入研究，希望能夠找到一種**癌癥的更好方法。

 

平均一個(gè)腫瘤可能包含癌細(xì)胞上萬(wàn)億個(gè)，其中某些細(xì)胞可能會(huì)通過(guò)進(jìn)化讓自己逃避那些對(duì)特定基礎(chǔ)突變的攻擊。但是，如果一種**方案同時(shí)針對(duì)兩種基礎(chǔ)突變會(huì)怎么樣?通過(guò)進(jìn)化方式同時(shí)對(duì)兩種攻擊形式**的癌細(xì)胞少之又少。斯旺頓等人就是希望能夠弄清楚在癌“樹(shù)干”中究竟有多少種基礎(chǔ)突變，從而對(duì)它們同時(shí)實(shí)施攻擊，*終成功摧毀每一個(gè)癌細(xì)胞。他們的計(jì)算結(jié)果表明，同時(shí)對(duì)三種基礎(chǔ)突變實(shí)施攻擊，就可以“砍倒樹(shù)干”，并摧毀腫瘤中的每一個(gè)癌細(xì)胞。然而，這種**方案并不經(jīng)濟(jì)。首先，研究人員必須要搞清楚患者究竟患了哪種癌癥，從而明確他們的腫瘤中的基礎(chǔ)突變，這樣才可以應(yīng)用恰當(dāng)?shù)寞煼?。斯旺頓解釋說(shuō)，“我們拿出的方案就是確定腫瘤的序列并針對(duì)每一位患者的情況形成軀干抗原?！?

 

意大利都靈大學(xué)結(jié)腸直腸癌專家阿爾伯托-巴爾德利也一直在致力于利用進(jìn)化理論解決癌細(xì)胞抗藥性問(wèn)題。談到此前的研究成果，巴爾德利表示，“幾乎所有的腫瘤都已變得具有抗藥性。對(duì)此，我非常失望?！爆F(xiàn)在，巴爾德利正是利用抗藥性研發(fā)出一種新的****方法。他首先獲取一些具有抗藥性的癌細(xì)胞，并將這些細(xì)胞稱為“純種細(xì)胞”，然后他要求患者服用一種特定的**，這種**可以用來(lái)監(jiān)測(cè)某一特定的“純種細(xì)胞”是否已占領(lǐng)腫瘤，因?yàn)樗哂锌顾幮?。接下?lái)，巴爾德利停止使用這種**癌癥的**。這相當(dāng)于解除了“純種細(xì)胞”的進(jìn)化壓力，從而讓它們成功成活下來(lái)。在沒(méi)有壓力的情況下，腫瘤中的其它種癌細(xì)胞也有機(jī)會(huì)發(fā)展旺盛，它們可能會(huì)打敗已占有主導(dǎo)地位的“純種細(xì)胞”。在效果上，癌細(xì)胞之間已經(jīng)開(kāi)始了自相殘殺。當(dāng)其它種癌細(xì)胞成功立足之時(shí)，再次引入****，而這些新晉的“純種細(xì)胞”應(yīng)該還沒(méi)有進(jìn)化出抗藥性。

 

巴爾德利將這種**方法稱為“癌細(xì)胞之間的戰(zhàn)爭(zhēng)”。他表示，“我們利用癌細(xì)胞對(duì)付癌細(xì)胞，直到兩者決出勝負(fù)，然后釋放**的壓力。這個(gè)時(shí)候獲勝者活力不強(qiáng)，并開(kāi)始逐漸消失，然后其它細(xì)胞取而代之。因此，我們其實(shí)就是利用腫瘤對(duì)付它自己。我希望通過(guò)這種方式讓未受**影響的一部分細(xì)胞打敗其它細(xì)胞?！钡侥壳盀橹梗覀冞€不能確定這種技術(shù)是否可行。但巴爾德利研究團(tuán)隊(duì)計(jì)劃于2016年夏季開(kāi)始實(shí)施臨床試驗(yàn)。

 

這些進(jìn)化療法前景也許很光明，但更重要的是，我們要更深入地理解癌癥**部位的諸多誘因。2013年，基因研究領(lǐng)域*大的進(jìn)展之一就是關(guān)于對(duì)癌癥的認(rèn)識(shí)。研究人員遍歷了眾多癌癥患者的基因組，從而明確了30種*常見(jiàn)癌癥突變的“鮮明特征”。這些特征包括癌癥(如肺癌、皮膚癌等)DNA中的微小化學(xué)變化。英國(guó)格拉斯哥大學(xué)外科醫(yī)生安德魯-拜安金就是這項(xiàng)重大課題的研究團(tuán)隊(duì)成員之一。拜安金表示，他們可以觀測(cè)到DNA的損傷。他進(jìn)一步解釋說(shuō)，“在皮膚癌中，如惡性黑素瘤，我們可以看到紫外線輻射的證據(jù)。在肺癌中，我們可以看到吸煙帶來(lái)的損害。我們還發(fā)現(xiàn)，下一代已無(wú)法修復(fù)DNA?！背诉@些已知的癌癥特征，拜安金研究團(tuán)隊(duì)還對(duì)一些罕見(jiàn)的癌癥形成模式進(jìn)行了研究，然而這些模式的誘因仍然不明朗。“要搞清楚這些誘因，還有大量的工作需要去做?！?

 

不管是拜安金研究團(tuán)隊(duì)還是英國(guó)癌癥研究所，他們面臨的核心挑戰(zhàn)就是要搞清楚到底是什么因素導(dǎo)致這些類型的基因突變。理解這些誘因，是發(fā)現(xiàn)新的**方式的關(guān)鍵。目前，更重要的是要聚焦如何預(yù)**癥?，F(xiàn)在，我們已經(jīng)知道一些導(dǎo)致癌癥的風(fēng)險(xiǎn)因素，如吸煙和日光暴曬等。美國(guó)癌癥協(xié)會(huì)**醫(yī)療官奧蒂斯-布勞利表示，關(guān)注這些風(fēng)險(xiǎn)可以在早期預(yù)防許多癌癥。他列舉一組統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)加以說(shuō)明。1900年，美國(guó)人癌癥死亡率為每10萬(wàn)人死亡65人，而僅僅90年后，每 10萬(wàn)人中癌癥致死人數(shù)已高達(dá)210人?！叭绻隳軌蛘f(shuō)出90年中什么在快速增加，那么其中就可能有癌癥誘因。如果你排除這些誘因，死亡率將大大減小?！?

 

在過(guò)去20年間，美國(guó)癌癥致死率已下降25%。布勞利表示，“這一數(shù)據(jù)的下降，其中有一半原因是對(duì)癌癥的有效預(yù)防。”比如，此前可能導(dǎo)致無(wú)數(shù)人死亡的某些癌癥已得到預(yù)防。在美國(guó)，大約三分之一的癌癥死亡案例是因?yàn)槲鼰熞鸬摹Ｓ?guó)癌癥研究所表示，**是**一種得到有效控制的癌癥誘因。

 

雖然，死亡率在下降是件好事，但總體來(lái)說(shuō)癌癥確認(rèn)病例卻呈上升趨勢(shì)。原因之一是，現(xiàn)在的癌癥診斷技術(shù)越來(lái)越發(fā)達(dá)，癌癥越來(lái)越易發(fā)現(xiàn)和識(shí)別。還有一個(gè)原因就是人的平均壽命越來(lái)越長(zhǎng)。拜安金表示，“如果你足夠長(zhǎng)壽，那你就有可能患癌。”因?yàn)槲覀兊募?xì)胞無(wú)法在我們的有生之年一直在進(jìn)化保持它們的 DNA。布勞利甚至認(rèn)為，任何超過(guò)40歲的人，都有可能在某一時(shí)刻產(chǎn)生基因突變而患癌。這一說(shuō)法聽(tīng)起來(lái)有些駭人聽(tīng)聞，但幸運(yùn)的是我們?nèi)梭w的自??防護(hù)機(jī)制通常會(huì)在突變細(xì)胞成長(zhǎng)為腫瘤之前將其摧毀。

 

雖然隨著人類平均壽命的提高以及身體健康的改善，患癌的風(fēng)險(xiǎn)也不可避免地提高，但在更好的**技術(shù)方面進(jìn)步也非常明顯。巴爾德利表示，“希望就在前方。我堅(jiān)信我們能夠擊敗癌癥，毫無(wú)疑問(wèn)。有時(shí)我們會(huì)失敗，因?yàn)檫€沒(méi)有搞清楚問(wèn)題的真正所在。這不是任何人的過(guò)錯(cuò)，這是科學(xué)的方向。