砷化氫; 砷化三氫; 胂; Arsine; Aresenic hydride; Hydrogen arsenide; ArsenicTrihydride; CAS：7784-42-1
理化性質(zhì)
無(wú)色稍有大蒜味氣體。分子式AsH3。分子量77.95。相對(duì)密度2.695(氣體)。熔點(diǎn)－117℃。沸點(diǎn)－55℃。相對(duì)密度2.66。蒸氣壓1466.3kPa(11,000mmHg20℃)。水中溶解度20ml/100g (20℃); 微溶于乙醇、堿性溶液;溶于氯仿、苯。水溶液呈中性。在水中迅速水解生成砷酸和氫化物。遇明火易燃燒。燃燒呈藍(lán)色火焰并生成三氧化二砷。加熱至300℃,可分解為元素砷。遇明火、氯氣、硝酸、(鉀+氨)會(huì)爆炸。痕量的砷化氫*好用高錳酸鉀溶液或溴水吸收。
接觸機(jī)會(huì)
工業(yè)上用于有機(jī)合成、**毒氣、科研或某些特殊實(shí)驗(yàn)中。而是生產(chǎn)過(guò)程中的副反應(yīng)產(chǎn)物或環(huán)境中自然形成的污染物。只要有砷和新生態(tài)氫同時(shí)存在,就能產(chǎn)生砷化氫。在工業(yè)生產(chǎn)中,夾雜砷的金屬與酸作用,含砷礦石冶煉儲(chǔ)存接觸潮濕空氣或用水澆含砷礦石的熱爐渣均可形成砷化氫。
侵入途徑
由呼吸道吸入。
毒理學(xué)簡(jiǎn)介
人吸入TCL0: 3 ppm;LCL0: 25 ppm/30M，300ppm/5M。人（男性）吸入TCL0: 325 ug/m3。
大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。
砷化氫經(jīng)呼吸道吸入后,隨血循環(huán)分布至全身各臟器。其中以肝、肺、腦含量較高。人脫離接觸后,砷化氫部分以原形自呼氣中排出;如腎功能未受損,砷-血紅蛋白復(fù)合物及砷的氧化物可自尿排出。
砷化氫為劇毒,是強(qiáng)烈的溶血性毒物。砷化氫引起的溶血機(jī)理尚不十分清楚,一般認(rèn)為血液中砷化氫90～95％與血紅蛋白結(jié)合,形成砷-血紅蛋白復(fù)合物,通過(guò)谷胱甘肽氧化酶的作用,使還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽,紅細(xì)胞內(nèi)還原型谷胱甘肽下降,導(dǎo)致紅細(xì)胞膜鈉-鉀泵作用破壞,紅細(xì)胞膜破裂,出現(xiàn)急性溶血和黃疸。砷-血紅蛋白復(fù)合物、砷氧化物、破碎紅細(xì)胞及血紅蛋白管型等可堵塞腎小管,是造成急性腎損害的主要原因,可造成急性腎功能衰竭。此外砷化物尚對(duì)心、肝、腎有直接的毒作用。
臨床表現(xiàn)
主要為不同程度的急性溶血和腎臟損害。中毒程度與吸入砷化氫的濃度密切相關(guān)。潛伏期愈短則臨床表現(xiàn)也愈嚴(yán)重。
輕度中毒有頭暈、**、乏力、惡心、嘔吐、**、關(guān)節(jié)及腰部酸痛,皮膚及鞏膜輕度黃染。血紅細(xì)胞及血紅蛋白降低。尿呈醬油色,隱血陽(yáng)性,蛋白陽(yáng)性,有紅、白細(xì)胞。血尿素氮增高。可伴有肝臟損害。
重度中毒發(fā)病急劇,有寒顫、高熱、昏迷、譫妄、抽搐、紫紺、鞏膜及全身重度黃染。少尿或無(wú)尿。貧血加重,網(wǎng)織紅細(xì)胞明顯增多。尿呈深醬色,尿隱血強(qiáng)陽(yáng)性。血尿素氮明顯增高,出現(xiàn)急性腎功能衰竭,并伴有肝臟損害。根據(jù)職業(yè)接觸史,現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查,典型病例診斷并不困難。早期癥狀需與急性胃腸炎和急性感染相鑒別。發(fā)生溶血后,須與其他原因引起的溶血相鑒別。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期檢查尿常規(guī)、尿膽原、黃疸指數(shù),以及網(wǎng)織紅細(xì)胞等,有助于診斷。
處理
立即脫離接觸,安靜、給氧、保護(hù)肝、腎和支持、對(duì)癥**。為減輕溶血反應(yīng)及其對(duì)機(jī)體的危害,應(yīng)早期使用大劑量腎上腺糖皮質(zhì)**,并用堿**物使尿液堿化,以減少血紅蛋白在腎小管的沉積。也可早期使用甘露醇以防止腎功能衰竭。重度中毒腎功能損害明顯者需用透析療法,應(yīng)及早使用;根據(jù)溶血程度和速度,必要時(shí)可采用換血療法。
巰基類****并不能抑制溶血,反而會(huì)加重腎臟負(fù)擔(dān),所以。驅(qū)砷**應(yīng)在中毒后數(shù)日溶血反應(yīng)基本停止后才使用。
標(biāo)準(zhǔn)
車(chē)間空氣衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：中國(guó)MAC 0.3 mg/m3; 美國(guó)OSHAPEL-TWA 0.2 mg/m3
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