日前從中科院上海生科院獲悉，該院生化與細(xì)胞所的科研人員闡明抑癌基因LKB1抑制肺癌轉(zhuǎn)移的新機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)賴氨酰氧化酶是肺癌轉(zhuǎn)移**中潛在的分子靶點(diǎn)，這將為肺癌的臨床**理論基礎(chǔ)和新的策略。該成果日前在線發(fā)表在國際知名學(xué)術(shù)期刊《ProceedingsoftheNationalAcademyofSciences》上。
　　肺癌是當(dāng)今全球范圍內(nèi)危害性大的**之一，具有高發(fā)病率和高致死率。超過90%的癌癥患者死于腫瘤的轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散。肺癌轉(zhuǎn)移是一個(gè)復(fù)雜過程，其中癌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的“親密互動(dòng)”是腫瘤轉(zhuǎn)移過程中一個(gè)很重要的事件?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，肺癌中有一個(gè)新的抑癌基因LKB1，其功能性缺失突變?cè)谌祟惙切〖?xì)胞肺癌中普遍高發(fā)，而且LKB1的功能喪失可以顯著地促進(jìn)肺癌的轉(zhuǎn)移，但具體作用機(jī)理一直不清楚。
　　中科院上海生科院生化與細(xì)胞所的季紅斌課題組和葛高翔課題組通過合作，**闡明LKB1的作用機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，原來微環(huán)境中腫瘤轉(zhuǎn)移的相關(guān)基因賴氨酰氧化酶LOX受LKB1的信號(hào)調(diào)控，在LKB1缺失的情況下，LOX會(huì)變得活躍，激活信號(hào)通路增強(qiáng)細(xì)胞的侵襲能力，成為腫瘤轉(zhuǎn)移的“幫兇”。在肺癌小鼠模型中，通過抑制LOX的方法，可以顯著減輕肺癌的發(fā)生和惡性轉(zhuǎn)移。