實驗表明，脊髓損傷除了原發(fā)性機械因素外。創(chuàng)傷后的脊髓缺血缺氧造成的繼發(fā)性細(xì)胞損害是導(dǎo)致原本可逆的感覺運動功能障礙轉(zhuǎn)變?yōu)殚L久性的功能喪失的主要原因。研究者對脊髓缺血損傷模型做了大量的研究。發(fā)現(xiàn)主要的造模方法是夾閉動脈法。Zivin等對兔腎動脈水平的腹主動脈用Scoville Lewis動脈瘤夾夾閉的方法制作了脊髓缺血損傷模型。此方法簡單，具有高度的可重復(fù)性，模型可以長期進(jìn)行臨床跟蹤，功能喪失固定，不發(fā)生驚厥。此種模型特別適合應(yīng)用于神經(jīng)化學(xué)、神經(jīng)病理學(xué)和神經(jīng)生理學(xué)的研究。除了夾閉主動脈外，還有可以制備不同損傷程度的可復(fù)制的脊髓缺血性損傷模型方法——球囊阻塞法。1997年， Kanellopoulos等結(jié)合介入放射學(xué)方法用氣囊栓塞法在主動脈水平阻斷血流，制備了損傷程度不同的脊髓損傷模型。其后Lazdunski**用小鼠成功建立了脊髓缺血性損傷模型。鉗閉小鼠主動脈弓、左鎖骨下動脈和**內(nèi)動脈，之后再灌注。應(yīng)用小鼠制作此種脊髓損傷模型成本低，然而，在制作模型時小鼠會產(chǎn)生腸缺血，使得其在評價神經(jīng)保護(hù)**藥效方面的應(yīng)用受到限制。Marsalaia等用經(jīng)股動脈插管或直接關(guān)閉降主動脈的方法制作模型。 Georgios,等用通過頸總動脈插管以降低循環(huán)血容量的方法制作模型，但該法在阻斷動脈造成脊髓缺血的同時，也引起了灌流區(qū)其他組織器官的損傷，影響了對行為學(xué)的觀察。

此外還有血流阻斷法、栓塞法及電凝脊髓血管法等。Sufianova等利用閉塞腹主動脈及其屬支使得腰段脊髓暫時性缺血，制備脊髓缺血損傷模型，并通過臨床表現(xiàn)和組織學(xué)的變化可以定性、定量地評估其形態(tài)和功能狀態(tài)。伍亞民等結(jié)扎兔腰動脈制備了缺血一再灌注損傷模型。建立了缺血30min、60min、90min的缺血一再灌注損傷模型，隨著缺血時間的延長，再灌注脊髓組織損傷逐漸加重。盡管這些高選擇性地阻斷局部血供的缺血性模型制作過程比較復(fù)雜。但不影響其他供應(yīng)區(qū)的血流，可控制性及可重復(fù)性較好。

Saklayen用脂肪栓塞的方法模擬了脊髓梗死損傷模型。該模型避免了麻醉的影響，脊髓梗死損傷的可重復(fù)性好；高度模擬人體動脈粥樣硬化斑塊脫落脂肪的栓塞過程。但由于同時合并多臟器脂肪栓塞，實驗動物常于數(shù)日后由神經(jīng)源性膀胱障礙所致的急性。腎衰竭合并急性腎盂腎炎而死亡。故實用性不強。Martinet-Arizala等于大鼠頭尾端將脊髓背中央靜脈用細(xì)**雙極電凝器阻塞局部靜脈致脊髓梗死。阻塞靜脈后1周，動物出現(xiàn)后肢癱瘓。有些動物可隨時間延長有功能恢復(fù)的表現(xiàn)。組織學(xué)檢查可見被阻斷脊髓背側(cè)組織壞死、水腫、出血明顯。該模型能引起明顯的神經(jīng)學(xué)障礙，如截癱，也能產(chǎn)生明顯的病理學(xué)改變，且重復(fù)性好。是研究與脊髓靜脈受損、功能障礙相關(guān)疾患的一種實驗?zāi)Ｐ汀?/span>

該類模型損傷程度及其變化規(guī)律直接關(guān)系到脊髓繼發(fā)損傷程度及損傷機制，許多致脊髓缺血的因素仍未建立起滿意的損傷模型。目前制備方法繁多，常見的有腹主動脈阻斷法和腰動脈阻斷法，但尚無統(tǒng)一的分型和分級，而應(yīng)用單一缺血，再灌注模型進(jìn)行研究，顯然不能滿足臨床**的需要。目前主要以腰段脊髓為研究對象，且傾向于選擇兔作為實驗動物。

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