目的： 探討2, 2, 6, 6-四甲基-4-醇(temPol)對大鼠心肌肥厚NF-κB 信號通路的影響?

方法： 通過腹腔注射異丙腎上腺素(isoPrenaline,ISO)(5 mg/ kg,每日2 次,維持2 周)的方法建立大鼠心肌肥厚模型?選擇42 只SD 雄性大鼠隨機(jī)分為3 組:正常對照組,心肌肥厚模型組(ISO + 生理鹽水組),temPol 干預(yù)組(ISO +temPol 組)?相應(yīng)**干預(yù)8 周后,測定全心重量指數(shù)(heart weight index, HWI)和左心室重量指數(shù)(left ventricular weight index, LVWI),應(yīng)用HE 染色觀察心肌細(xì)胞形態(tài)及纖維化,Masson 染色檢測大鼠心肌纖維化情況,應(yīng)用qRT-PCR 法分別檢測心肌組織中TNF-α?IL-6 mRNA 的轉(zhuǎn)錄水平,Western blot 分別測定大鼠心肌組織IκBα?P-P65?P65蛋白的表達(dá)水平?

結(jié)果： 與正常對照組比較,模型組的HWI?LVWI 增加(P < 0.05),TNF-α?IL-6 mRNA 的轉(zhuǎn)錄水平,P-P65/ P65 的表達(dá)均明顯增加,NF-κB 抑制蛋白IκBα 表達(dá)減少(P < 0.05),心肌HE 染色見肌纖維增粗?心肌結(jié)構(gòu)紊亂?心肌細(xì)胞表面積增大,心肌Masson 染色見心肌纖維化加重,心肌間質(zhì)膠原纖維增加;與模型組比較,temPol組HWI?LVWI 減小(P < 0. 05),TNF-α?IL-6 mRNA 的轉(zhuǎn)錄水平,P-P65/ P65 的表達(dá)均有不同程度降低,IκBα 表達(dá)增加(P < 0.05),心肌HE 染色見心肌結(jié)構(gòu)紊亂?心肌細(xì)胞肥大程度降低,心肌Masson 染色見心肌纖維化程度改善,間質(zhì)膠原纖維減少?

結(jié)論： TemPol 可改善ISO 誘導(dǎo)的心肌肥厚,這可能與抑制NF-κB 信號通路活性密切相關(guān)?

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