當HIV-1感染**細胞時，這種病毒如此快速地遷移到細胞核中以至于這種細胞沒有充足的時間來啟動它的警報系統(tǒng)。

圖片來自Rockefeller University。

如今，在一項新的研究中，來自美國芝加哥洛約拉大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種協(xié)助這種病毒遷移如此之快的蛋白。他們發(fā)現(xiàn)如果缺乏這種蛋白，這種病毒就會滯留在細胞質(zhì)中，在那里，它能夠被細胞的病毒防御系統(tǒng)檢測到。相關(guān)研究結(jié)果于2017年11月22日在線發(fā)表在PNAS期刊上，論文標題為“Bicaudal D2 facilitates the cytoplasmic trafficking and nuclear import of HIV-1 genomes during infection”。

論文通信作者、芝加哥洛約拉大學斯特里奇醫(yī)學院微生物學與**學系副教授Edward M. Campbell博士說，“通過阻止HIV-1的正常遷移，我們實際上將這種病毒變成一種坐以待斃的目標?！?

HIV-1感染并殺死**系統(tǒng)細胞，包括這項研究中使用的T細胞和巨噬細胞。這會讓**系統(tǒng)癱瘓掉，使患者容易感染上常見的**、病毒和其他的病原體。對具有健康的**系統(tǒng)的人而言，這些病原體通常是無害的。

在HIV-1侵入細胞后，它必須穿過細胞質(zhì)進入細胞核。一旦進入細胞核中，HIV-1就能控制細胞，并進行自我增殖。但是穿過細胞質(zhì)并不是容易的。細胞質(zhì)由富含蛋白和線粒體等結(jié)構(gòu)的液體組成。不過，病毒的大小使得它不能夠通過細胞質(zhì)進行擴散。

HIV-1能夠通過被稱作微管的管狀軌道快速地到達細胞核。這種病毒將自身附著到一種被稱作動力蛋白（dynein）的分子馬達上，從而像軌道上的火車一樣沿著微管進行遷移。

Campbell和同事們發(fā)現(xiàn)HIV-1登上列車所需的“車票”是一種被稱作bicaudal D2（BICD2）的蛋白。HIV-1結(jié)合到BICD2上，從而招募動力蛋白。動力蛋白隨后將HIV-1遷移到細胞核中。

這一發(fā)現(xiàn)使得開發(fā)一種阻止HIV-1結(jié)合到BICD2上從而將這種病毒滯留在細胞質(zhì)中的**成為可能。這將不僅阻止HIV-1感染，而且也讓細胞有時間激活保護該細胞和它的周圍細胞免受感染的抗病毒基因。