近日，美國南卡羅來納醫(yī)科大學(xué)（MUSC）科學(xué)家研究表明對于T細(xì)胞的功能抑制可以在一定程度上對**系統(tǒng)起到“偽裝”的作用。通過大量的臨床前研究，科學(xué)家表明當(dāng)添加阿斯匹林等常見抗血小板**時(shí)，T細(xì)胞療法更成功地對黑素瘤進(jìn)行了殺傷。該研究對應(yīng)論文則發(fā)表于*新上線的科學(xué)雜志子刊。

文章的**作者Lihai Li博士是MUSC微生物和**學(xué)系主任，MUSC Hollings癌癥中心癌癥**研究計(jì)劃項(xiàng)目負(fù)責(zé)人，SmartState Sally Abney Rose主席。 李博士課題組的主要精力集中在對于腫瘤逃逸患者自身**系統(tǒng)的具體過程和分子機(jī)制。通過大量的實(shí)驗(yàn)，該課題組科學(xué)家發(fā)現(xiàn)血小板能夠釋放一種抑制**T細(xì)胞活性的分子。 這種被稱為TGF-β的分子化合物對于癌癥生長中的促進(jìn)作用已經(jīng)被認(rèn)可了數(shù)十年。

雖然大多數(shù)情況下TGF-β都表現(xiàn)為一種無活性的化合物。 但研究人員卻發(fā)現(xiàn)血小板表面存在一種稱為GARP的蛋白質(zhì)，該蛋白分子存在的鉤子結(jié)構(gòu)能夠捕獲和激活TGF-β。血小板是在整個(gè)血液中循環(huán)并通常參與凝血過程，成為侵襲腫瘤細(xì)胞用于抑制T細(xì)胞的活化TGF-β主要來源。換句話說，血小板會幫助腫瘤逃脫機(jī)體的**攻擊。

科學(xué)家在幾年前便已經(jīng)得知某些癌癥具有抑制T細(xì)胞功能從而避免**系統(tǒng)攻擊的能力。這就是為什么T細(xì)胞療法是現(xiàn)代癌癥**中*有希望**技術(shù)的原因。T細(xì)胞**療法是一種通過再培訓(xùn)患者的T細(xì)胞來識別其腫瘤細(xì)胞，進(jìn)而喚醒癌癥患者**系統(tǒng)的臨床療法。

“有證據(jù)表明血小板可能會使癌癥惡化。 比如說，與癌癥相關(guān)的凝血過多患者幾乎總是有較差的預(yù)后。多年來，科學(xué)家已經(jīng)認(rèn)識到血小板不僅僅具有凝血功能。”文章的作者表示。

當(dāng)研究人員將黑色素瘤移植至血小板遺傳缺陷的小鼠時(shí)，黑色素瘤的生長速度則表現(xiàn)得相對更慢，T細(xì)胞則表現(xiàn)得比正常血小板小鼠活躍得多。

接著，該團(tuán)隊(duì)從人和小鼠抽取的血液中分離了血小板和T細(xì)胞。在這種動物體內(nèi)，具有活化凝血活性的血小板都能抑制T細(xì)胞的反應(yīng)活性。研究人員使用質(zhì)譜法徹底鑒定了由大多數(shù)抑制T細(xì)胞活性的活化血小板釋放因子。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，對T細(xì)胞*具抑制作用的分子確是血小板表面的活化TGF-β。

緊接著，研究人員對血小板如何激活TGF-β的具體方式進(jìn)行了深入的調(diào)查。在沒有GARP的轉(zhuǎn)基因小鼠中，即便其血小板表面存在TGF-β，過度T細(xì)胞**在控制黑素瘤方面仍然具有一定效力。這一研究結(jié)果意味著沒有被激活的TGF-β不能抑制**T細(xì)胞。

同樣的，研究人員也在結(jié)腸癌小鼠中驗(yàn)證了上述研究結(jié)果。

*后，研究人員通過兩種抗血小板**阿司匹林和氯吡格雷干預(yù)后進(jìn)行了黑素瘤小鼠的****。實(shí)驗(yàn)顯示，與血小板正常的小鼠相比，血小板功能抑制小鼠存活時(shí)間更短，復(fù)發(fā)更多?；谶@一研究結(jié)果，研究人員指出尚不能直接把抗血小板***為黑色素瘤**療法的促進(jìn)劑。