我們腸道內(nèi)的微生物群對于機體健康的維持具有重要意義，但若得不到有效調(diào)節(jié)和控制，則會成為健康隱患，可能引發(fā)腹瀉、腹脹、炎癥性腸炎等病癥。
為此，我們的腸道表面分泌有一層保護(hù)性的粘液，以防止腸道內(nèi)**直接侵入腸壁組織而引發(fā)炎癥反應(yīng)。這些粘液的主要成分為粘蛋白，由腸壁上的杯狀細(xì)胞（goblet cell）分泌。然而，這層粘液并不是密不通風(fēng)的，有時也會被少數(shù)**越過，成為“漏網(wǎng)之魚”。
▲腸壁上的杯狀細(xì)胞
那么，當(dāng)粘液層這**道防線被“沖破”后，我們的機體難道就會“束手待斃”嗎？還是又會有**道的防線呢？
*近，來自瑞典哥德堡大學(xué)（University of Gothenburg）的科學(xué)家們回答了這一問題。他們發(fā)現(xiàn)了腸道中構(gòu)成**道防線的“哨兵”細(xì)胞。一旦有**穿過粘液層，這種類型的杯狀細(xì)胞便會立即感知并通知周圍的其他杯狀細(xì)胞，使其迅速“噴”出大量的粘液，將**沖出粘液層。這一重要發(fā)現(xiàn)發(fā)表于*近的《Science》期刊上，有望為炎癥性腸炎的研究和**帶來新的思路。
我們的腸壁上分布有大量凹進(jìn)去的腸腺（intestinal crypt）。這些微小腺體可分泌堿性的腸液，內(nèi)含多種消化酶。同時，在腸腺的底部存在有干細(xì)胞，它們會不斷地產(chǎn)生于新的腸壁細(xì)胞。而上述新發(fā)現(xiàn)的“哨兵”細(xì)胞則位于腸腺的頂部，即*靠近腸腔的地方。
“這些細(xì)胞就像哨兵一樣，把守在腸腺的入口。一旦覺察到**的侵入，它們便會引起一連串的反應(yīng)，*終使得粘液以一種爆炸性的方式釋放出來，將**沖出去，”文章的**作者George Birchenough博士說道。
原來，這些“哨兵”細(xì)胞上的Toll樣受體（TLR）可感知多種源自**的分子，如脂多糖和內(nèi)**等。一旦這些**成分被發(fā)現(xiàn)后，TLR便會立即激活其下游信號通路，*終活化Nlrp6炎癥小體。這時，“哨兵”細(xì)胞內(nèi)便會發(fā)生由鈣離子介導(dǎo)的Muc2粘蛋白胞吐作用，并通過間隙連接向周圍的其他杯狀細(xì)胞傳遞信息，促使后者同樣分泌Muc2粘蛋白。于是，如此大量分泌出的粘液有力地將入侵的**沖回到腸腔內(nèi)。如果入侵的**這時還未被完全**出去，那么這些“哨兵”細(xì)胞將會與**“同歸于盡”，將自身彈射出去，用自己的“身軀”趕走**。
“哨兵”細(xì)胞如此的行為固然“勇氣可嘉”，但即便如此，它們?nèi)匀粺o法保證在所有的時候，這數(shù)以萬億計的腸道**中就一定不會有成功的“越獄者”。文章的通訊作者Gunnar C. Hansson教授指出，一旦確實有**穿越了重重防線，*終進(jìn)入了腸壁組織，那么腸道炎癥反應(yīng)這時就有可能發(fā)生了。
事實上，正是Gunnar C. Hansson教授的團隊在之前首先證實了粘液層作為防止腸道**入侵**道防線的作用。該發(fā)現(xiàn)很大地改變了人們對于粘液層生物學(xué)作用的看法，開創(chuàng)了一個全新的研究領(lǐng)域。在這之后，一系列有關(guān)粘液層生成、維護(hù)、活動及破壞的重大發(fā)現(xiàn)陸續(xù)出爐，重塑了人們對于腸道菌群與機體互動機制的認(rèn)識，為潰瘍性結(jié)腸炎等腸道炎癥的研究和療法開發(fā)提供了全新的思路。而此次的發(fā)現(xiàn)又是一個非同尋常的突破。
“如今，人們已經(jīng)很難再發(fā)現(xiàn)一種具有之前未知功能的細(xì)胞類型了，而我們的團隊很有幸地做到了這一點，” Gunnar C. Hansson教授表示.
