人類(lèi)**缺陷病毒（HIV）感染人體后會(huì)入侵人體**細(xì)胞，將其遺傳物質(zhì)RNA轉(zhuǎn)移至宿主細(xì)胞中。隨后，病毒RNA會(huì)反轉(zhuǎn)錄成雙鏈DNA，并整合至宿主基因組中。這些“病毒庫(kù)”不再具備**功能，而且一旦被激活會(huì)大量復(fù)制HIV，逐漸瓦解**系統(tǒng)，易感染各種**或發(fā)生惡性腫瘤，*終威脅人類(lèi)生命。
但是，從初始感染到在血液樣本中檢測(cè)出HIV，病毒在人體內(nèi)的蔓延規(guī)律是什么？這一特殊的時(shí)間段一直是艾滋病研究的難點(diǎn)。
4月13日，《Cell》期刊發(fā)表一篇*新文章，揭示了靈長(zhǎng)類(lèi)HIV病毒——猴**缺陷病毒（SIV）感染恒河猴后在*初幾天內(nèi)，病毒在體內(nèi)的“布局”情況。
貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心（BIDMC）的病毒學(xué)和疫苗研究中心主任、哈佛醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)教授Dan Barouch博士作為研究負(fù)責(zé)人帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)以SIV感染44只恒河猴，并在感染0、1、3、7、10天實(shí)時(shí)記錄、分析病毒入侵情況。
這一*新研究是目前對(duì)急性HIV/SIV感染*綜合的評(píng)估：
1)SIV病毒會(huì)在感染24小時(shí)內(nèi)迅速蔓延至猴子全身，病毒RNA會(huì)出現(xiàn)在生殖系統(tǒng)之外的一個(gè)及以上的器官組中。
2)感染*初，病毒還會(huì)引發(fā)局部炎癥反應(yīng)。這種炎癥反應(yīng)會(huì)抑制抗病毒先天和適應(yīng)性**，進(jìn)而為病毒的蔓延提供保護(hù)。
3)宿主細(xì)胞的信號(hào)通路會(huì)發(fā)生變化，促進(jìn)病毒復(fù)制增殖。病毒RNA和宿主蛋白NLRX1濃度持續(xù)上調(diào)。NLRX1蛋白會(huì)抑制抗病毒**反應(yīng)。同時(shí)，感染有病毒RNA的細(xì)胞中涉及TGF-β細(xì)胞信號(hào)通路的基因高表達(dá)。這意味著，抑制適應(yīng)性**反應(yīng)的TGF-β信號(hào)通路被激活，從而導(dǎo)致T細(xì)胞活性下降。
這一*新研究成果打開(kāi)了早期控制或者**病毒的機(jī)會(huì)。HIV預(yù)防策略應(yīng)該考慮上述因素。HIV/SIV病毒感染初期，細(xì)胞中基因、蛋白發(fā)生的變化將為阻止病毒入侵研究提出支撐，為病毒疫苗、抗體、**等研發(fā)提供新思路。
