甲醇的毒性,甲醇對人體的危害,按照中國石化出版社*新出版的《有害物質(zhì)及其檢測》一書中引用化工、環(huán)保等方面的權威觀點和數(shù)據(jù),“毒物毒性分級”見下表:
毒性 分級 | 大白鼠一次口服半致死量 (LD50)/(mg/kg) | 對人致死量 |
每㎏體重劑量/g | 60kg體重總劑量/g |
劇毒 | < | < 0.05 | 0.1-0.3 |
高毒 | 1-50 | 0.05-0.5 | 0.3-30.0 |
中等毒 | 50-500 | 0.5-5.0 | 30.0-250.0 |
低毒 | 500-5000 | 5.0-15 | 250.0-1000 |
微毒 | 5000以上 | >15 | >1000 |
甲醇的毒性,甲醇對人體的危害程度“常見有害物質(zhì)的中毒量和致死量”表中所列甲醇的致死量為75ml,乘以0.7915g/ml等于59.36g,在“中等毒”30.0-250.0g的范圍內(nèi)。這個表中,共列了106種毒物,只有乙醇、乙醚兩種物質(zhì)比甲醇的毒性低些,其余都比甲醇的毒性高。由此可見,甲醇絕非“劇毒”。
按照化學工業(yè)出版社1993年6月再版的《食品添加劑手冊》19318條,“甲醇可以作為食品萃取溶劑”,“國標GB2761-1990將甲醇列為食品加工助劑”,其“LD50為5628mg/kg(大鼠,經(jīng)口)”,在>5000mg/kg的“微毒”范圍內(nèi)。同時,1994年FAO/WHO規(guī)定,其ADI以GMP為限,即,1994年聯(lián)合國糧農(nóng)組織FAO和世界衛(wèi)生組織WHO規(guī)定,甲醇作為食品加工助劑使用時,可按正常生產(chǎn)需要。
在《化工急性中毒診療手冊》(化學工業(yè)出版社,1995)中列出了60種“空氣中有害物質(zhì)的*高允許濃度”。其中,甲醇為50mg/m3,只有環(huán)已烷、乙酸戊酯、乙酸甲酯、乙酸乙酯和丁醇等幾種香料制劑比甲醇的允許濃度高,其余均比甲醇的允許濃度低。含鉛汽油中添加的四乙基鉛,*高允許濃度只有甲醇的0.01%,丁烯為0.02%,丙酮為0.6%、甲苯為1%、乙醚為6%、CO和苯胺等為10%。
甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氫氧化物 ; Methanol; Methylalcohol;Carbinol;Woodalcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS:67-56-1
理化性質(zhì)
無色、透明、高度揮發(fā)、易燃液體。略有酒精氣味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相對密度0.792(20/4℃)。熔點-97.8℃。沸點64.5℃。閃點12.22℃。自燃點463.89℃。蒸氣密度1.11。蒸氣壓 13.33KPa(100mmHg21.2℃)。蒸氣與空氣混合物爆炸下限 6~36.5%。能與水、乙醇、乙醚、苯、酮、鹵代烴和許多其他有機溶劑相混溶。遇熱、明火或氧化劑易著火。遇明火會爆炸。
侵入途徑
主要經(jīng)呼吸道和胃腸道吸收,皮膚也可部分吸收。
毒理學簡介
人(男性)經(jīng)口LDLo: 6422mg/kg; TDLo:3429mg/kg。女性經(jīng)口TDLo:4mg/kg。另有報道,人類經(jīng)口LDLo:428mg/kg,143mg/kg不等;吸入TCLo:86000mg/m3 ,300ppm不等。大鼠經(jīng)口LD50: 5628mg/kg; 吸入LC50: 64000ppm/4H。小鼠經(jīng)口LD50: 7300mg/kg;吸入LCLo: 50 gm/m3/2H。兔經(jīng)皮LD50:15800mg/kg。甲醇吸收至體內(nèi)后,可迅速分布在機體各組織內(nèi),其中,以腦脊液、血、 膽汁和尿中的含量*高,眼房水和玻璃體液中的含量也較高,骨髓和脂肪組織中*低。甲醇在肝內(nèi)代謝, 經(jīng)醇脫氫酶作用氧化成甲醛,進而氧化成甲酸。本品在體內(nèi)氧化緩慢,僅為乙醇的 1/7,排泄也慢,有明顯蓄積作用。未被氧化的甲醇經(jīng)呼吸道和腎臟排出體外,部分經(jīng)胃腸道緩慢排出。 推測人吸入空氣中甲醇濃度39.3~65.5g/m^3, 30~60分鐘,可致中毒。人口服5~10ml, 可致嚴重中毒; 一次口服 15ml , 或2天內(nèi)分次口服累計達124~164ml,可致失明。有報告,一次口服30ml可致死。甲醇主要作用于神經(jīng)系統(tǒng),具有明顯的麻醉作用,可引起腦水腫。甲醇的麻醉濃度與LC較接近,故危險性較大。對視神經(jīng)和視網(wǎng)膜有特殊的選擇作用,易引起視神經(jīng)萎縮,導致雙目失明。甲醇蒸氣對呼吸道粘膜有強烈刺激作用。甲醇的毒性與其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸的蓄積有關。以前認為毒性作用主要為甲醛所致,甲醛能抑制視網(wǎng)膜的氧化磷酸化過程,使膜內(nèi)不能合成ATP,細胞發(fā)生變性,*后引起視神經(jīng)萎縮。近年研究表明,甲醛很快代謝成甲酸,急性中毒引起的代謝性酸中毒和眼部損害,主要與甲酸含量相關。甲醇在體內(nèi)抑制某些氧化酶系統(tǒng),抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有機酸積聚以及甲酸累積,而引起酸中毒。一般認為,甲醇的毒性是由其本身及其代謝產(chǎn)物所致的。DLH:+6000ppm [R28]
臨床表現(xiàn)
急性甲醇中毒后主要受損靶器官是**神經(jīng)系統(tǒng)、 視神經(jīng)及視網(wǎng)膜。吸入中毒潛伏期一般為 1~72小時,也有96小時的;口服中毒多為8~36小時; 如同時攝入乙醇,潛伏期較長些。
臨床特點
刺激癥狀:吸入甲醇蒸氣可引起眼和呼吸道粘膜刺激癥狀。**神經(jīng)癥狀:患者常有頭暈、**、眩暈、乏力、步態(tài)蹣跚、**,表情淡漠,意識混濁等。重者出現(xiàn)意識朦朧、昏迷及癲癇樣抽搐等。嚴重口服中毒者可有錐體外系損害的癥狀或帕金森氏綜合征。頭顱CT檢查發(fā)現(xiàn)豆狀核和皮質(zhì)下中央白質(zhì)對稱性梗塞壞死?;糜X、憂郁等癥狀。眼部癥狀:*初表現(xiàn)眼前黑影、閃光感、視物模糊、眼球疼痛、畏光、復視等。嚴重者視力急劇下降,可造成持久性雙目失明。檢查可見瞳孔擴大或縮小,對光反應遲鈍或消失,視**水腫,周圍視網(wǎng)膜充血、出血、水腫,晚期有視神經(jīng)萎縮等。酸中毒:二氧化碳結合力降低,嚴重者出現(xiàn)紫紺、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。
消化系統(tǒng)及其他癥狀:患者有惡心、嘔吐、上**等,可并發(fā)肝臟損害??诜卸菊呖刹l(fā)急性胰腺炎。少數(shù)病例伴有心動過速、心肌炎、S-T段和T波改變,急性腎功能衰竭等。嚴重急性甲醇中毒出現(xiàn)劇烈**、惡心、嘔吐、視力急劇下降,甚至雙目失明,意識朦朧、譫妄、抽搐和昏迷。*后可因呼吸衰竭而死亡。根據(jù)甲醇接觸史,短期內(nèi)出現(xiàn)**神經(jīng)損害、眼部損害和代謝性酸中毒為主的臨床表現(xiàn),參考現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查,除外其他類似表現(xiàn)的**,綜合分析后診斷并不困難。必要時可作血和尿甲醇測定。中毒早期應與感冒、神經(jīng)衰弱、急性胃腸炎等鑒別。此外應與氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的腦病、視神經(jīng)損害等相鑒別。必須詳細詢問職業(yè)史,現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查,密切觀察病情進展,結合實驗室檢查,可得出正確診斷。
處理
患者應立即移離現(xiàn)場,脫去污染的衣服??诜哂?%碳酸氫鈉洗胃,硫酸鎂導瀉。**體內(nèi)已吸收的甲醇。透析療法:中毒嚴重者應及早進行血液透析或腹膜透析,以減輕中毒癥狀,挽救病人生命,減少后遺癥。血液透析療法的指征為:①血液甲醇>15.6mmol/L;或甲酸>4.34mmol/L;②嚴重代謝性酸中毒;③視力嚴重障礙或視**視網(wǎng)膜水腫。**劑:乙醇為甲醇中毒的**劑,應用乙醇可阻止甲醇氧化,促進甲醇排出。用10%葡萄糖液配成5%乙醇溶液,靜脈緩慢滴注。國內(nèi)臨床經(jīng)驗不多。糾正酸中毒:根據(jù)血氣分析或二氧化碳結合力測定及臨床表現(xiàn),及早給予碳酸氫鈉溶液或乳酸鈉溶液。支持和對癥**:根據(jù)病情積極防治腦水腫,降低顱內(nèi)壓,改善眼底血循環(huán),防止視神經(jīng)病變。維持呼吸和循環(huán)功能,維持電解質(zhì)平衡。給予大量B族維生素。有人建議用甲酸鹽和4-甲基吡唑(4MP)**甲醇中毒,在猴的實驗研究中已證實,迄今尚未用于臨床。