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甲醇的中毒癥狀
甲醇的中毒癥狀甲醇主要經(jīng)呼吸道及消化道吸收，皮膚也可部分吸收，吸收后迅速分布于各組織器官，含量與該組織器官的含水量成正比。甲醇在體內(nèi)氧化及排出均緩慢，故有明顯的蓄積作用。未被氧化的甲醇，主要經(jīng)肺呼吸排出（約為進(jìn)入量的14%，也可經(jīng)腎（約為進(jìn)入量的30%）排出，尚有小部分可由胃腸道緩慢排出。人經(jīng)口中毒的個(gè)體差異較大，一般5～10ml即可引起嚴(yán)重中毒，*低7～8ml即可引起失明，致死量30ml左右。中毒的后果不一致，有的口服20ml余致死；15ml導(dǎo)致長久性失明，但也有口服250ml而獲救存活者。其中毒機(jī)理主要為甲醇的氧化產(chǎn)物新生態(tài)甲醛或甲酸鹽與細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)相結(jié)合所致，對機(jī)體的危害主要有①對**神經(jīng)系統(tǒng)有明顯的麻醉作用。其麻醉作用雖較乙醇為弱，但由于它氧化代謝緩慢，蓄積性強(qiáng)，故毒害作用遠(yuǎn)較乙醇為大；其麻醉濃度與致死濃度較為接近，故危險(xiǎn)性也較大。②對視神經(jīng)及視網(wǎng)膜有特殊的選擇作用。眼組織含水量高，故中毒后甲醇含量也很高，經(jīng)醇脫氫酶氧化而生成的甲醛，毒性較甲醇大約33倍，它作用于視網(wǎng)膜上的糖原酵解酶，使細(xì)胞線粒體受損傷，細(xì)胞色素氧化酶被抑制，從而抑制視網(wǎng)膜的氧化磷酸化過程，使膜內(nèi)不能生成ATP，致使細(xì)胞發(fā)生退行性變，招致視網(wǎng)膜及視神經(jīng)病變，*終導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮。此外，甲醇代謝所形成的甲酸，比甲醇毒性約大6倍，它可抑制某些氧化酶，并引起酸中毒；甲酸鹽尚可致神經(jīng)軸漿流障礙，也是使視網(wǎng)膜病變加劇的因素。③代謝性酸中毒。甲酸在體內(nèi)的積累，再加上甲醇在體內(nèi)可抑制某些氧化酶系統(tǒng)，使糖的需氧分解及機(jī)體代謝發(fā)生障礙，導(dǎo)致乳酸及其他有機(jī)酸在體內(nèi)積聚，引起代謝性酸中毒。