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氯吡格雷過敏患者的特征和短期**沖擊療法的療效
ACC09——氯吡格雷通過抑制ADP受體阻斷血小板聚集,*終阻斷ADP介導(dǎo)的GPIIb/IIIa的活化。DES術(shù)后堅(jiān)持口服至少12個(gè)月的氯吡格雷有利于降低支架內(nèi)血栓的風(fēng)險(xiǎn),但是支架術(shù)后,氯吡格雷過敏的**相當(dāng)棘手。另外,臨床上對(duì)氯吡格雷過敏的類型和發(fā)**展過程的認(rèn)識(shí)不足。目前的**方法包括噻氯匹定替代療法,或者氯吡格雷**療法,然而兩種方法需要密切觀察患者的反應(yīng)和進(jìn)行后續(xù)的隨訪。
一項(xiàng)研究旨在探討支架術(shù)后氯吡格雷過敏患者的特征和繼續(xù)加口服**+氯吡格雷**(而不停用氯吡格雷或者進(jìn)行****),并評(píng)價(jià)此方案的效果。自2006年7月,所有PCI術(shù)后并且有氯吡格雷過敏的患者行****或者改為噻氯匹定替代療法。自2007年2月,新的氯吡格雷過敏患者接受兩周的強(qiáng)的松減量**(30mg bid*5天,然后每3天減少10mg的每日口服量),隨訪一年,通過ADP和膠原誘導(dǎo)血小板聚集的方法評(píng)價(jià)阿司匹林和氯吡格雷雙重抗血小板**的效果。2007年2月至2009年1月,共有39例患者口服強(qiáng)的松**氯吡格雷過敏癥。
1.5%(39/2716例)患者發(fā)生氯吡格雷過敏,除2例患者需要**次強(qiáng)的松減量**外,其他患者均有良好的臨床效果。停用強(qiáng)的松后,所有患者未再發(fā)氯吡格雷過敏癥,并完成一年的氯吡格雷**。2例(4%)患者的血小板對(duì)ADP的反應(yīng)性正常,并予以高劑量的氯吡格雷**。3例患者再次氯吡格雷**后仍出現(xiàn)過敏反應(yīng)。
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